O Diabetes Mellitus Tipo II é uma doença que cursa com uma resposta tecidual subnormal a determinadas concentrações de insulina, através de um mecanismo de resistência à insulina, representando cerca de 90 a 95% dos casos de diabetes mellitus diagnosticados. Há correlação direta entre a angiotensina II e resistência insulínica em portadores de hipertensão arterial e/ou diabetes mellitus tipo II. O objetivo deste artigo é explicar, através de aspectos bioquímicos (reações e mudanças que ocorrem a nível celular, de que forma o Diabetes Mellitus Tipo II e a Hipertensão Arterial Sistêmica se inter-relacionam, no sentido de uma doença poder gerar a outra. Para isso, foram levantados artigos sobre o tema nas bases de dados Scielo, PubMed-Medline, além de livros que abordam o tema. Conclui-se que o principal mecanismo bioquímico envolvido é a ativação da via JAK/STAT/SOCS3, mediado pela ativação do receptor AT1, que por sua vez, determina a ubiquitinação dos substratos responsivos de insulina. Dessa forma, a interface entre o Diabetes Mellitus Tipo II e a Hipertensão Arterial Sistêmica fica melhor compreendida através do entendimento das mudanças bioquímicas que ocorrem na gênese destas duas patologias.
The Type II diabetes mellitus is a condition that leads to a sub-normal tissue response to certain concentrations of insulin through a mechanism of insulin resistance, representing about 90-95% of cases diagnosed with diabetes mellitus. There is direct correlation between angiotensin II and insulin resistance in patients with hypertension and / or type II diabetes mellitus. The purpose of this article is to explain through biochemical aspects (reactions and changes that occur at the cellular level) how the Type II Diabetes Mellitus and Hypertension interrelate in order to generate a disease to another. Articles were surveyed in the databases SciELO, PubMed-Medline, and books that address the topic. It was concluded that the primary mechanism involved is the biochemical pathway activation JAK/STAT/SOCS3 mediated by activation of the AT1 receptor, which in turn determines the ubiquitination of substrates responsive of insulin. Thus, the interface between the Type II Diabetes Mellitus and Hypertension is best understood by understanding the biochemical changes that occur in the genesis of these two pathologies.
